研究課題/領域番号 |
22591399
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研究機関 | 東京医科歯科大学 |
研究代表者 |
井上 芳徳 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 講師 (70280964)
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研究分担者 |
地引 政利 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (50422481)
工藤 敏文 東京医科歯科大学, 医学部附属病院, 助教 (50431911)
梅田 誠 大阪歯科大学, 歯学部, 教授 (90193937)
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研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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キーワード | 歯周病 / 血小板凝集能 |
研究概要 |
当科では歯周病の主要な原因菌の一つであるPorphyromonas gingivalis (P. gingivalis) は多血小板血漿 (PRP) においてヒト血小板凝集を惹起することを報告している。今回、末梢動脈疾患を有する(PAD)患者と健常対象群におけるPgによる全血での血小板凝集反応を検討したが、PAD群ではコントロール群と比較して、P. gingivalisにより有意に高い血小板凝集反応を示し、その反応は下肢虚血が重度なほど亢進していた。また血小板凝集反応はPg菌に対するIgG抗体値と正の強い相関を示した。FcγRIIb/IIIa (CD32)の抗体(CD32抗体)による血小板凝集反応の影響に関しては、CD32抗体の投与により、Pg菌による血小板凝集が消失した群、変化しなかった群、低減した群に分類された。またCD32抗体投与後に血小板凝集が惹起された(5ohm以上)場合にはPgを添加しても凝集が惹起されず、血小板凝集が軽度のみ惹起された(1-3ohm)場合にはPg添加による血小板凝集能は抑制されなかったことより、CD32抗体とPg菌の間で競合阻害が起きたと推定された。重度の歯周病を有する症例では歯磨きなどにより一過性の菌血症となった際には血小板凝集が惹起されると推定され、Pgが血小板活性化によりPADの増悪に関与していることが示唆された。
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現在までの達成度 (区分) |
理由
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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今後の研究の推進方策 |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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