研究課題
EGFRのシグナル伝達経路の下流に位置するastrocytic phosphoprotein のPEA-15はdiffuse astrocytoma (WHO grade II)、anaplastic astrocytoma (WHO grade III)、glioblastoma (WHO grade IV)と悪性度が上昇するにつれて、発現が低下しており、PEA-15が低下することが悪性gliomaにおいて予後不良因子であった。 EGFRを標的とした分子標的薬のerlotinibの自然耐性、獲得耐性の原因となるp-Aktの上昇を、gemcitabineにより低下させることで克服可能であることを証明した。 Single proton MR spectroscopyによるlactateの検出が脳幹gliomaの予後不良因子であることやconventional MR imagingが予後予測因子にならないことを明らかにした。Gliomaの中で最も悪性度の高いglioblastomaにおいて、b値を4000に設定した拡散強調画像で拡散係数(apparent diffusion coefficient)を測定すると、glioblastomaにおけるADCはcentral nervous system malignant lymphomaのADCと比較して有意に高く、両者の鑑別が可能となり、治療方針の決定の上で極めて有用であることを明らかにした。 Glioblastomaに対してVEGFに対する分子標的薬のbevacizumab投与時に生じるpseudo-responseについて、高いb値を用いた拡散強調画像がpseudo-responseとtrue-responseの鑑別に有用であることを発見した。
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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広島医学
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