• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2012 年度 研究成果報告書

悪性神経膠腫におけるMGMTの関与しないテモゾロミド耐性機構の解明

研究課題

  • PDF
研究課題/領域番号 22591617
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 脳神経外科学
研究機関鹿児島大学

研究代表者

八代 一孝  鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 客員研究員 (20264418)

研究分担者 有田 和徳  鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 教授 (90212646)
平野 宏文  鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 講師 (00264416)
古川 龍彦  鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 教授 (40219100)
研究期間 (年度) 2010 – 2012
キーワード膠芽腫 / temozolomide / 耐性 / MLH1 / ABC トランスポーター
研究概要

Glioblastoma(GBM)は、脳腫瘍の中で、最も悪性度が高く、治療困難な悪性腫瘍である。我々は、GBM 細胞株でより 3 つの TMZ 耐性株を樹立し、TMZ 耐性機序の解明を行った。これらの 3つの耐性株では、Mismatch repair(MMR)の構成因子のうち、MLH1 の発現が共通して低下していた。MLH1 発現低下が耐性獲得への関与していることを確認するために U251 細胞に、MLH1 のsiRNA を導入すると、TMZ に対する感受性が低下した。さらに、病理組織切片における MLH1 の発現率を初発群と再発群で解析したところ、再発群で MLH1 の発現率が低下しており、MLH1 の発現低下は、GBM 細胞が TMZ に対し耐性を獲得する一機構である可能性が示唆された。

URL: 

公開日: 2014-08-29  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi