研究課題
基盤研究(C)
悪性神経膠腫で高頻度に認められるEGFR異常を標的とする新規抗EGFRモノクローナル抗体nimotuzumab (Nimo)治療により、神経膠腫細胞のEGFR、特に変異型EGFRvIIIのリン酸化が抑制された。膠芽腫の標準治療薬であるテモゾロミド(TMZ)とNimoの併用療法により、EGFRvIII高発現神経膠腫腫瘍の増殖がマウスモデルで相乗的に抑制されたことから、NimoはTMZとの併用治療により神経膠腫に対する抗腫瘍効果を増強する有効な治療法となることが期待され、ミスマッチ修復機構酵素が感受性因子である可能性が示唆された。
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Proceedings of 104thAnnual Meeting of the American Association for Cancer Research 54 (April).
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