研究課題
基盤研究(C)
サブスタンスP(SP)は白血球ニューロキニン1受容体(NK1R)を介して血液凝固を亢進するがその分子機構は不明である.NK1Rを介するヒト単球系細胞THP-1のSPによる刺激は組織因子活性をもつマイクロパーティクルの発生を増加し,試験管内に発生する血栓を増大させた.NK1R阻害薬SpantideはTHP-1による血栓の増大を抑制した.低ずり応力環境下の静脈モデル内で発生する血栓の大きさはTHP-1依存性に増大した.
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