研究課題
基盤研究(C)
我々はエストラジオールE2がハムスターインスリノーマ細胞HIT-T15細胞のインスリンmRNA発現を抑制することを見出した。またestrogen receptorα(ERα)を過剰発現させたHIT細胞でE2が濃度依存性にラットインスリンプロモーターの転写を抑制することを確認した。この現象は従来知られている既知の配列を介してのものではなく、E2-ERαが直接転写調節因子PDX-1 やBETA2と相互反応して起こることを解明した。
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