| 研究概要 |
加齢内耳における熱ショック応答減弱の原因を明らかにし,将来的に老人性難聴の予防法の開発につながる研究を行うため,老人性難聴マウス(DBA/2J,C57/b6)8か月齢,通常のマウス(CBA/N)8か月齢を用いた実験を計画した。摘出した内耳より蛋白質を抽出し,熱ショック応答について検討した。その結果,老人性難聴マウスの内耳では熱ショック蛋白質の発現が低下していることが明らかになった。さらに,これらの動物を強大音に暴露すると,通常のマウスでは熱ショック蛋白質の発現が増加したのに対し,老人性難聴マウスでは熱ショック蛋白質はほとんど増加しなかった。この結果からは,内耳の老化と熱ショック蛋白質の発現に重要な関係があることが明らかにされた。
本年度は,これに加え,他の老人性難聴モデル動物としてTSODを評価した。本動物を通常飼育することで,加齢と共に聴覚の低下を示すことが明らかになった。組織学的な検討では,有毛細胞障害は軽度で,蝸牛軸の血管にPas染色陽性物質が沈着することや,血管条の血管密度が低下することが明らかになった。さらに,内耳に発現する遺伝子をマイクロアレイ法で検討した。これらの動物では老化と共に血管病変が認められ,炎症に関する遺伝子や熱ショック応答に関する遺伝子発現に変化が認められた。内耳における遺伝子発現の変化は多種多様で有り,現在,遺伝子発現の変化した意義について,検討中である。結果が評価でき次第,学会にて発表する予定である。
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