好酸球性副鼻腔炎では非好酸球性副鼻腔炎粘膜と比べてTGF-α 蛋白の発現が増加していた。ヒト上皮細胞株ではTGF-αはERKシグナリング経路を用いてTNF-αと相乗的にMUC5ACの発現を亢進させた。IL-31および1IL-31受容体はアレルギー性鼻炎において発現が亢進しており、MUC5AC遺伝子の発現を亢進させた。抗菌作用をもたない新規エリスロマイシン誘導体のEM900はIL-1βで惹起されたMUC5ACムチン遺伝子の発現亢進を有意に抑制した。この作用はEM900がNF-κB活性化を抑制することによってもたらされた。
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