研究課題
基盤研究(C)
a9インテグリンのリガンドであるオステオポンチン(OPN)またはテネイシン(TNC)のノックアウト(KO)マウスでは、コラーゲンI型、TGF・1、アルファ平滑筋アクチンの発現を減少させた。OPN由来シグナルは、Samd3とp38のリン酸化に直接関与した。TNC-KOは、角膜での瘢痕化と血管新生の両者を抑制した。網脈絡膜のレーザー新生血管形成では、OPN欠失またはOPN中和抗体の全身投与は、炎症性サイトカインの発現抑制と同時に、脈絡膜新生血管を抑制した。OPNまたはTNC由来のシグナルの制御が、眼の瘢痕あるいは血管新生形成を伴う眼疾患に対する新たな治療戦略になりうることを示す事ができた。
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