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ヒト視神経炎において、抗アクアポリン(AQP)4 抗体が陽性で,かつ抗 MOG 抗体の陽性例では重症化していた。 マウス視神経炎モデルでは、 まず視力低下が起こり、引き続きミクログリアや炎症細胞が浸潤することが判明した。その後、神経軸索数が減少するとともに視覚誘発電位(VEP)の潜時も延長していた。 カルシトニン遺伝子関連蛋白質(CGRP)遺伝子を導入した樹状細胞や IL-10 遺伝子を導入した樹状細胞を用いた免疫制御細胞療法により、マウス視神経炎が抑制可能であることが明らかとなった。マウス視神経炎に対する免疫調節薬フィンゴリモドの投与は、視神経への細胞浸潤を抑制した。
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