| 研究課題/領域番号 |
22592025
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
増野 智彦 日本医科大学, 医学部, 講師 (00318528)
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| 研究分担者 |
佐藤 格夫 京都大学, 医学研究科, 講師 (30409205)
久志本 成樹 東北大学, 医学研究科, 教授 (50195434)
横田 裕行 日本医科大学, 大学院・医学研究科, 教授 (60182698)
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| キーワード | 出血性ショック / 腸管リンパ液 / アラキドン酸 / 臓器障害 |
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| 研究概要 |
先行研究(H19～H21年度基盤研究C研究代表者増野)にて、出血性ショック後に生じる遠隔臓器障害の発生には、腸管虚血が深く関与しており、腸管リンパ液は虚血腸管より産生されるメディエータの主要な運搬経路であることを示した。また、出血性ショック後腸管リンパ液の生理活性発現にはPhospholipaseA2が深く関与していることを示した。本研究では、腸管より遊離されるアラキドン酸(AA)に注目し、AAが腸管リンパ液を介してどのように好中球の活性化に関与し、臓器障害を発生させるかを明らかとすることを目的とする。
【研究1】出血性ショック後に上昇する腸管リンパ液の生物活性が、PLA2の働きにより腸管から切り出されるアラキドン酸(AA)によるものであるかを検討する。
実験(1):ラット出血性ショックモデル(MAP30mmHgx45min)より採取した腸管リンパ液中でAAが増加するかを検討する。
実験(2):AA単体、およびAAをショック前リンパ液(生理活性なし)にin vitroで加えたものが、好中球を活性化させるかを検討する。
現在、ラット出血性ショックよりサンプルをとり、上記実験を進行中である。
【研究2】腸管上皮のAA含有量が、ショック後リンパ液の生理活性に及ぼす影響を検討するため、腸管上皮内AA高含有、およびAA低含有モデルを作成する。
研究1と平行して現在AA高・低含有モデルの作成を引き続き行っている。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
上記研究2のモデル作成中であるが安定したモデルとなっていない。
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| 今後の研究の推進方策 |
上記のごとくモデル作成が未だ安定しておらず、その後の研究に変更が生じる可能性はあるが、現時点では当初の研究計画に沿って引き続き研究を進める予定である。
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