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2012 年度 実績報告書

ショック後腸管リンパ液生理活性および臓器障害に対する腸管由来アラキドン酸の関与

研究課題

研究課題/領域番号 22592025
研究機関日本医科大学

研究代表者

増野 智彦  日本医科大学, 医学部, 講師 (00318528)

研究分担者 佐藤 格夫  京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (30409205)
久志本 成樹  東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (50195434)
横田 裕行  日本医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60182698)
研究期間 (年度) 2010-04-01 – 2013-03-31
キーワード出血性ショック / 腸管リンパ液 / アラキドン酸 / 臓器障害
研究概要

先行研究(H19~H21年度基盤研究C研究代表者増野)にて、出血性ショック後に生じる遠隔臓器障害の発生には、腸管虚血が深く関与しており、腸管リンパ液は虚血腸管より産生されるメディエータの主要な運搬経路であることを示した。また、出血性ショック後腸管リンパ液の生理活性発現にはPhospholipase A2 が深く関与していることを示した。本研究では、腸管より遊離されるアラキドン酸(AA)に注目し、AAが腸管リンパ液を介してどのように好中球の活性化に関与し、臓器障害を発生させるかを明らかとすることを目的とする。
【研究1】出血性ショック後に上昇する腸管リンパ液の生物活性が、PLA2の働きにより腸管から切り出されるアラキドン酸(AA)によるものであるかを検討する。実験①:ラット出血性ショックモデルより採取した腸管リンパ液中でAAが増加するかを検討する。実験②:AA単体、およびAAをショック前リンパ液(生理活性なし)にin vitroで加えたものが、好中球を活性化させるかを検討する。
【研究2】腸管上皮のAA含有量が、ショック後リンパ液の生理活性に及ぼす影響を検討するため、腸管上皮内AA高含有、およびAA低含有モデルを作成する。
昨年度に引き続き上記研究を行った。

現在までの達成度 (区分)
理由

24年度が最終年度であるため、記入しない。

今後の研究の推進方策

24年度が最終年度であるため、記入しない。

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公開日: 2014-07-24  

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