| 研究課題/領域番号 |
22592025
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
増野 智彦 日本医科大学, 医学部, 講師 (00318528)
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| 研究分担者 |
佐藤 格夫 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (30409205)
久志本 成樹 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (50195434)
横田 裕行 日本医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60182698)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| キーワード | 出血性ショック / 腸管リンパ液 / アラキドン酸 / 臓器障害 |
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| 研究概要 |
先行研究（H19～H21年度基盤研究Ｃ研究代表者増野）にて、出血性ショック後に生じる遠隔臓器障害の発生には、腸管虚血が深く関与しており、腸管リンパ液は虚血腸管より産生されるメディエータの主要な運搬経路であることを示した。また、出血性ショック後腸管リンパ液の生理活性発現にはPhospholipase Ａ２ が深く関与していることを示した。本研究では、腸管より遊離されるアラキドン酸（ＡＡ）に注目し、ＡＡが腸管リンパ液を介してどのように好中球の活性化に関与し、臓器障害を発生させるかを明らかとすることを目的とする。
【研究１】出血性ショック後に上昇する腸管リンパ液の生物活性が、ＰＬＡ２の働きにより腸管から切り出されるアラキドン酸（ＡＡ）によるものであるかを検討する。実験①：ラット出血性ショックモデルより採取した腸管リンパ液中でＡＡが増加するかを検討する。実験②：ＡＡ単体、およびＡＡをショック前リンパ液(生理活性なし)にin vitroで加えたものが、好中球を活性化させるかを検討する。
【研究２】腸管上皮のＡＡ含有量が、ショック後リンパ液の生理活性に及ぼす影響を検討するため、腸管上皮内ＡＡ高含有、およびＡＡ低含有モデルを作成する。
昨年度に引き続き上記研究を行った。
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| 現在までの達成度 (区分) |
理由
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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