| 研究課題/領域番号 |
22592072
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 九州歯科大学 |
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研究代表者 |
増田 渉 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (80295865)
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| 研究分担者 |
自見 英治郎 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (40276598)
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| 連携研究者 |
福島 秀文 九州歯科大学, 歯学部, 講師 (70412624)
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| 研究協力者 |
D.I. Yule 米国ロチェスター大学, 教授
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| キーワード | IP3 受容体 / IRAG / 細胞内局在 |
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| 研究概要 |
I 型IP3R はPKA によってリン酸化され、Ca2+放出能が増強される。しかしIRAG/PKG Iβが共存すると、これらと複合体を形成し、PKA によるリン酸化とそれによるCa2+放出能の増強は消失する。一方II 型IP3R はIRAG/PKG Iβと複合体を形成してもPKA によりリン酸化され、Ca2+放出能が増強される。IP3R とIRAG の結合領域は、I 型ではPKA によってリン酸化されるセリン残基とは近接していたが、II 型では離れていた。よって、I 型IP3R では複合体の形成がPKA によるリン酸化にとって立体障害となることが示唆された。
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