| 研究課題/領域番号 |
22592082
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
齋藤 恵一 東北大学, 大学院・歯学研究科, 助教 (00178477)
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| 研究分担者 |
森 士朗 東北大学, 病院, 講師 (80230069)
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| キーワード | シェーグレン症候群 / 緑茶カテキン / 活性酸素 / JNK / MKP2 |
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| 研究概要 |
緑茶カテキンの1つであるepigallocatechin gallae(EGCG)を飲用水に溶解して、自己免疫疾患モデルマウスであるMRL/1prマウスに8週齢～16週齢にかけて1日・1匹平均592μg投与した。EGCG投与後に、EGCG投与マウス10匹と非投与マウス6匹から顎下腺を摘出して、EGCG投与MRL/1prマウスと非投与マウスの顎下腺組織における、JNKとその阻害因子であるMKP2の発現を免疫組織化学的手法を用いて調べ、両群マウス間で発現の違いについて比較検討したところ、EGCG投与マウスにおいてJNKの発現が抑制され、MKP2の発現がされたという結果が得られた。また、免疫組織化学的局在について、0～3の4段階のスコアで評価し、このスコアに関してEGCG投与マウスと非投与マウス間で発現の割合を比較したところ、両群間に有意差を認めた。JNKはROSによって活性化されて組織破壊に関係するが、その活性化にはROSがMKP2を不活化することが必要となる。今回の研究結果は、ECGGの抗活性酸素作用と自己免疫唾液腺炎に対する組織破壊抑制効果には、JNKの発現抑制ならびにMKP2の発現促進が関係することを示唆している。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
EGCGの抗活性酸素作用と自己免疫唾液腺炎に対する組織破壊抑制効果に関するメカニズムについて免疫組織化学的手法を用いて、当初予想していた研究成果を得ることができた。
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| 今後の研究の推進方策 |
来年度は、今回の研究結果を踏まえて、JNKの活性化に関連する因子、ならびにJNKの活性化により唾i液腺破壊に関与する因子について免疫組織化学的に調べる。また、分子生物学的手法を用いた研究を併せて開始しようと考えている。
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