| 研究課題/領域番号 |
22592105
|
|---|
| 研究機関 | 大阪歯科大学 |
|---|
研究代表者 |
澤井 宏文 大阪歯科大学, 歯学部, 講師 (40298823)
|
|---|
| 研究分担者 |
益崎 裕章 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (00291899)
能登原 靖宏 大阪歯科大学, 歯学部, 講師(非常勤) (10548324)
居波 薫 大阪歯科大学, 歯学部, 助教 (40548327)
堂前 尚親 大阪歯科大学, 歯学部, 名誉教授 (60115889)
長野 豊 大阪歯科大学, 歯学部, 講師(非常勤) (80228048)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2010-10-20 – 2013-03-31
|
| キーワード | 歯周病 / メタボリックシンドローム / グルココルチコイド / 11β-HSD1 |
|---|
| 研究概要 |
メタボリックシンドロームにおいて脂肪組織における細胞内グルココルチコイド活性化酵素１１β－ＨＳＤ１の活性化が重要な役割を担うことが近年明らかになってきた。メタボリックシンドロームは脂肪組織の慢性炎症状態と考えられており、他の組織の慢性炎症状態における１１β－ＨＳＤ１の関与も報告されてきている。本研究は、歯周組織の慢性炎症状態である歯周病における新たな治療ターゲットとして１１β－ＨＳＤ１の役割について解明し、メタボリックシンドロームの新規治療薬として期待されている１１β－ＨＳＤ１阻害剤による歯周病治療の可能性を探究することを目的として行った。
研究方法としては、健常人および歯周病患者から歯周組織を採取し、１１β－ＨＳＤ１の発現についての比較検討を行った。健常人の歯周組織は矯正治療のために抜歯する際に付随して取れる歯周組織を利用し、歯周病患者の歯周組織は歯周病治療のために切除された歯周組織を利用した。１１β－ＨＳＤ１の発現の検討には、ＲＴ－ＰＣＲ法による１１β－ＨＳＤ１ ｍＲＮＡ発現量の測定を行った。その結果、歯周病患者の歯肉組織においては健常者の歯肉組織に比して11β－ＨＳＤ１の発現が有意に亢進していることを見出した。また、歯周ポケットの深さと11β－ＨＳＤ１遺伝子発現との間には有意な正の相関関係が認められた。これらの結果より、11β－ＨＳＤ１遺伝子発現亢進が歯周病発症に関与する可能性が示唆された（平成２４年秋季日本歯周病学会、アメリカ歯周病学会にて発表）。今後は、歯周病における11β－ＨＳＤ１の役割をさらに明らかにし、メタボリックシンドロームの新規治療薬として期待されている11β－ＨＳＤ１阻害剤を歯周病治療に応用するために、歯周病モデル実験動物を用いて11β－ＨＳＤ１阻害剤の歯周病に対する効果を検討して行きたい。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
理由
24年度が最終年度であるため、記入しない。
|
| 今後の研究の推進方策 |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
|
