| 研究課題/領域番号 |
22592124
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
作田 哲也 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教 (20284888)
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| 連携研究者 |
鳥居 光男 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 教授 (30116066)
小山 徹 鹿児島大学, 医歯学総合研究科, 助教 (60233623)
宮下 桂子 鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 助教 (50636264)
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| 研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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| キーワード | 歯内治療学 / 歯内-歯周疾患 / 補体 |
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| 研究概要 |
ヒト 歯根膜細胞には補体調節因子(CD46, CD55 と CD59)の発現が認められた。同細胞を TNF-αで前処理した後にP. intermedia由来のリポ多糖で刺激すると、前処理しないものに比べて CD59 の発現が抑制された。歯髄における痛みの発生機序に関与すると考えられる内因性カンナビノイドの一つであるアナンダマイドは、ヒト歯髄細胞における MMP-2の産生を誘導することが明らかとなった。MMP-2 はそれを産生した歯髄細胞上に発現する補体調節因子を切断することにより、歯髄細胞は補体による攻撃を受けやすくなると考えられる。TNF- のような炎症性因子や AEA のようなエンドカンナビノイドは、補体制御因の発現を抑制することにより根尖部における組織破壊を引き起こすことが示唆された。
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