研究課題/領域番号 |
22592215
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研究機関 | 岡山大学 |
研究代表者 |
水川 展吉 岡山大学, 大学病院, 講師 (00263608)
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研究分担者 |
山合 友一朗 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (00158057)
高木 慎 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 准教授 (40116471)
長塚 仁 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (70237535)
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研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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キーワード | シェーグレン症候群 / ヒトベータデフェンシン / RT-PCR / 遺伝子発現 / 迅速診断法 |
研究概要 |
本研究はシェーグレン症候群の迅速確実な診断法の確立を、RT-PCR法によるβデフェンシンの遺伝子発現量を基準にして行うためのものである。 申請者らは、前年度に引き続き、シェーグレン症候群の症状の進行を早める可能性が指摘されるトルエン曝露によるシックハウス症候群におけるβデフェンシンの発現も検討した。尚、マウスにトルエン曝露させ、シックハウス症候群モデルを作成し、気管におけるβデフェンシンの発現を抗体法で検討した。デフェンシン4の発現は、気管の損傷が認められはじめる4回トルエン曝露では発現量が増加したが、気管がほとんど損傷されてしまっている10回トルエン曝露群では発現量が減少していた。本結果からもデフェンシン4では炎症の急性期では発現が増加し、慢性期では発現が減少する特徴があることが示唆された。 今年度、申請者らはシェーグレン症候群患者の口唇腺、およびシェーグレン症候群でないと診断された口唇腺を用いてhBDの遺伝子発現を分析した。hBD1ではすべての口唇腺において同程度の遺伝子発現が認められた。hBD2ではシェーグレン症候群の口唇腺において遺伝子量が減弱していた。hBD4ではシェーグレン症候群では遺伝子発現が認められた。さらに、シェーグレン症候群と診断されなかった群のなかで遺伝子発現が認められた例が認められた。hBD4は炎症の急性期では発現が増加し、慢性期では発現が減少する特徴があることを考慮すると、シェーグレン症候群と診断されていないにも関わらず、hBD4遺伝子が発現しているものは何らかの変化が生じている可能性があることが示唆された。口唇腺のhBD4遺伝子発現を分析することで、シェーグレン症候群の予備軍を診断できる可能性が期待できる。
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現在までの達成度 (区分) |
理由
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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今後の研究の推進方策 |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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