| 研究課題/領域番号 |
22592275
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
吉原 俊博 北海道大学, 大学病院, 講師 (60261319)
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| 研究分担者 |
大島 昇平 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助教 (00374546)
高崎 千尋 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助教 (60451449)
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| キーワード | 不正咬合 / 成長 / 中枢神経系 / ストレス / フウス |
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| 研究概要 |
平成23年度は不正咬合発症マウス群と対照群について以下の実験を行った。
【実験】
実験1.「幼少期からの咬合の不調和が成長後ストレス反応に与える影響」 生後3か月後のBALB/c-bm/bmマウスに新規環境変化ストレスを与え、視床下部corticotropine-releasing hormone(CRH)、下垂体adrenocorticotropic hormone(ACTH)さらに血中コルチコステロンを経時的に測定し、対照群と比較した。
実験2.「幼少期からの咬合の不調和が成長後HPA axis negative feedback機能に与える影響」 生後3か月のBALB/c-bm/bmマウスについて、海馬のglucocorticoidreceptor(以下、GR)の発現量を測定し、対照群と比較した。
実験3.「幼少期からの咬合の不調和が成長後CAニューロン機能に与える影響」 生後3か月のBALB/c-bm/bmマウスについて、PVNにおける細胞外液を経時的に採取し、細胞外液中カテコールアミン量を測定し、対照群と比較した。
【実験結果】
1.新規環境変化ストレスに対して、CRH、ACTH、血中コルチコステロンいずれも不正咬合発症マウス群は対照群に比較して有意に高かった。
2.不正咬合発症マウス群は対照群に比較して、GRの発現量が有意に低かった。
3.不正咬合発症マウス群は対照群に比較して、細胞外液中カテコールアミン量が有意に高かった。
以上の結果より、不正咬合発症マウスは海馬のglucocorticoidreceptorのdown-regulationが起こっており、そのためHPA axis negative feedback機能が十分に機能していないことが示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
当該研究課題を申請した際の計画書のとおりに研究が行われているので。
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| 今後の研究の推進方策 |
BALB/c-bm/bmマウスの行動(明期の睡眠と暗期の行動について検索を行う。そのために時計遺伝子の発現量を測定する。
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