研究課題
癌の臓器転移に歯周病が関わるメカニズムとして，歯周病病巣におけるVEGF産生に注目している。歯周病の線維芽細胞においてIL-6がVEFG産生を引き起こすことはすでに報告済である。今年度は，caveolin-1に注目し，このインテグラルメンブレンプロテインが歯周病において，各種プロテアーゼとVEGFの分泌を増強することを明らかにした。免疫組織学的にcaveolin-1が歯周病巣組織に多数発現していることを明らかにした。次に培養したヒト歯肉線維芽細胞(HGF)ヒト歯根膜細胞(HPLF)におけるcaveolin-1の産生をIL-1βもしくはTNF-αで刺激し，RT-PCRによるメッセンジャーレベル，ウェスタンブロットによるタンパク質レベルで比較したところ，共にcaveolin-1の産生が増強された。また逆に遊離caveolin-1を用いてHGFを刺激するとproMMP-1，VEGFの産生が増強された。VEGFはJNKのリン酸化を通じて亢進されていた。ProMMP-1はJNKのリン酸化，ERKのリン酸化により亢進していた。caveolin-1は炎症局所においてHGF，HPLFで産生量がふえ，遊離したcaveolin-1自体がHGF，HPLFに作用しMMP-1，MMP10，MMP-14等炎症にかかほるプロテアーゼやVEGFの産生をふやし，局所組織の分解，血管新生に関わっていることが示唆された。
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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Biomedical Research
巻: 34 ページ: 1-11
