| 研究課題/領域番号 |
22650132
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| 研究機関 | 藤田保健衛生大学 |
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研究代表者 |
別府 英博(別府秀彦) 藤田保健衛生大学, 藤田記念七栗研究所, 准教授 (30142582)
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| 研究分担者 |
新里 昌功 藤田保健衛生大学, 医療衛生学部, 准教授 (80148288)
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| 研究期間 (年度) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| キーワード | 脊髄小脳変性疾患 / 疾患モデルマウス / 小脳失調 / 運動失調 / リハ訓練 / 運動負荷 / B6-wob/tマウス / 生体成分分析 |
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| 研究概要 |
脊髄小脳変性症（SCD）患者の運動機能改善の効果を高める有効なリハ訓練法は確立されておらず、脊髄小脳系以外の機能を保つことが優先される。その理由として、SCDは変性疾患であるため、損なわれていく運動機能を回復させるリハ訓練方法がない為と考えられる。そこで申請者は、SCD患者の発症原因と類似する、小脳変性マウスB6-wob/tに対し、SCD患者に行っている運動負荷、歩行訓練、下肢重錘負荷、膝装具、バンテージ処方などのリハ訓練を行うことで、マウスの運動失調が改善されるのかを研究の目的とした。当該補助金研究期間の22年度に観察された①小脳失調の発症時期は生後1カ月以内と判断された。②運動失調は１ヶ月齢すでに観察され23年度は、①生後5日～20日齢および１-6ヵ月齢の小脳の組織標本の作製、②２次元電気泳動による、小脳内タンパク質（プロテオーム）解析、③生後20週齢の雌雄に対する強制回転ゲージを用い運動負荷（１日2ｍ/分を50分3回/日）を４か月行った。24年度の当該年度は協調運動を評価するロータロット試験で歩行改善を評価した。その結果①小脳プルキンエ細胞は、生後10日前後から変性・脱落していた。②プロテオーム解析は、対照のB6に対し異なるタンパクスポットが確認された。③運動負荷群は非負荷群に対し、協調運動の改善が負荷1か月目から見られ、それは雄よりも雌の方のパフォマンスが向上した。このことは、当該マウスの運動失調を運動負荷訓練により改善を示唆した。さらに精密に歩行解析を行い、後肢角度の広がりが有意に狭くなったことが示された。このメカニズムの解明を行うことにより、ＳＣＤ患者の運動療法に応用が期待される。今後、薬剤投与などによる発症の遅延を行いたい。
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| 現在までの達成度 (区分) |
理由
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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