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本プロジェクトでは、CaMKIIβのアクチン結合ドメインに於ける18の新しいリン酸化部位を同定した。それらはサブユニット間でリン酸化され、それらのリン酸化反応はスパインへの局在およびCaMKIIβのFアクチン結束において重要である。生化学的方法により、CaMKIIβを介したFアクチン結束がFアクチンを安定させ、アクチンとその制御タンパク質間の相互作用だけでなくアクチンに対するそれらの活動をも抑制することを示した。それは、CaMKIIβの非リン酸化型変異体がケージドグルタミン酸のケージ解除により引き起こされるスパインの拡大、およびラットの海馬スライスを用いた電気生理学的方法で測定されたLTPの両方を抑えるin vivoとの関連性がある。
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