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後肢不動化後に誘発される広範囲機械痛覚増強の発症および維持に関わる可塑性機序の一つとして，脊髄グリア細胞の動態に注目し，ミクログリア抑制剤のミノサイクリンをギプス固定中から痛覚増強の発症期（固定8日目から除去後1日目）まで髄腔内投与した．投与後，足底部，下腿皮膚・筋の機械痛覚増強は，反対側のみ有意に改善し，また同抑制剤投与群において第四腰髄のミクログリアの活性化が用量依存性に抑制された．次に，アストロサイト抑制剤L-α-AAを痛覚増強の維持期（ギプス除去後5週目）に髄腔内投与した．投与後，足底，下腿皮膚・筋の機械痛覚増強は両側とも改善し，尾の痛覚増強は一部改善を認めた．またこの群において足底，下腿の支配髄節にあたる第4腰髄のアストロサイトの活性化は抑制されたが，このとき同時に活性化する第一尾髄ミクログリアは活性化を維持していた．
肢不動化後に誘発される広範囲機械痛覚増強における脊髄グリア動態について，発症期における機械痛覚増強の反対側への広がりには腰髄ミクログリアの活性化が関与し，痛覚増強の維持は腰髄アストロサイトの活性化が関与していることが示唆された．また不動肢より離れた尾部の痛覚増強について，尾髄ミクログリアの活性化が関与する可能性が示唆された．
広範囲機械痛覚増強の発症における酸化ストレスの関わりについて検討するため，ギプス除去後24時間後に活性酸素除去剤Tempolを腹腔内投与したところ，痛覚増強が極大を示すギプス除去後5週目のすべての部位の機械痛覚増強が用量依存性に改善した．また同時期に出現する第四腰髄アストロサイトの活性化は抑制された．
以上により，ギプス固定肢に生じた酸化ストレスは本実験モデルにおける長期持続性の広範囲機械痛覚増強の発症において主要な役割を担うことが明らかとなった．
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