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本研究では、細胞老化、絶食などの栄養欠乏ストレス、また、創傷治癒におけるGADD34の関与を明らかにする為に、GADD34ノックアウト(KO)マウスを用いて解析を行った。その結果、絶食ストレスによりGADD34はTSC2の脱リン酸化を促進することにより、mTOR活性を抑制し、細胞防御に関与するオートファジーを促進することが明らかとなった。また、創傷治癒において、GADD34KOマウスでは、細胞移動を制御するMyosinIIAの発現が抑制されることにより、細胞移動が促進され、創傷治癒が早まることが明らかとなった。
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