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細胞骨格は細胞の形態、極性形成に重要である。本研究では微小管ポリグリシン化による微小管多様性の形成(1)、FilGAPによるアクチン細胞骨格の時空間制御機構の解析を行った(2)。(1)グリシン化酵素TTLL8のノックアウトマウスの精巣、鞭毛ではチュブリンのポリグリシン化が低下し、グルタミン酸化が増加していた。この結果からポリグリシン化とグルタミン酸化の拮抗的な制御が微小管の多様性を生み出していると考えられた。(2)クラスリンによるFilGAPの活性抑制がアクチン細胞骨格再編成を時空間的に制御する可能性が示唆された。
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