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本申請研究によって、白色脂肪細胞に発現するmagnesium inhibited cation channel（MIC）について以下のことを明らかにした。①MICの分子実体と考えられているTRPM7のmRNAの発現を、白色脂肪細胞において確認した。MIC電流は細胞内マグネシウム濃度依存性、および細胞外二価陽イオン感受性など、TRPM7とおおむね性質が一致している。②TRPM7は細胞内PIP2によって活性が維持されていると報告されているが、白色脂肪細胞のMICは細胞内PIP2投与によってもrundownが観察される。③TRPM7は神経細胞等で活性酸素によって活性化されると報告されているが、白色脂肪細胞では活性酸素である過酸化水素によって不可逆に抑制される。④MICを阻害するreagent（過酸化水素、2-アミノピリジン、Nメチルマレイミド）は白色脂肪細胞のインスリン依存性グルコース取り込みを抑制することを明らかにした。しかしながらこれらのMIC阻害剤はどれも特異性が低く、他の分子にも影響していることが考えられるため、遺伝子レベルでTRPM7を抑制するために、3T3L1細胞にTRPM7のsiRNAを導入することを試みた。現在までのところ、脂肪細胞へのsiRNAの導入効率が極めて低いため、グルコース取り込みにおけるTRPM7の関与については決定的な証拠は得られていない。また、これまでに様々な細胞でMICの機能的発現が確認されておりその分子実体はTRPM7であると信じられているが、異所性に過剰発現したTRPM7分子とMICでは、異なる点も本研究によって明らかになった（②および③）。今後の研究により、MICがTRPM7と同一かどうか、TRPM7は別の分子と相互作用することによって、MICのような性質へと変化する可能性についても検討していく。
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