2011 年度研究成果報告書

ホスホリパーゼCデルタ3が制御する神経突起形成メカニズムの解明

研究課題

研究課題/領域番号	22790300
研究種目	若手研究(B)
配分区分	補助金
研究分野	医化学一般
研究機関	愛知県心身障害者コロニー発達障害研究所 (2011) 東京薬科大学 (2010)
研究代表者	河内全愛知県心身障害者コロニー発達障害研究所, 病理学部, 研究員 (70322485)
研究期間 (年度)	2010 – 2011
キーワード	細胞内シグナル伝達 / ホスホリパーゼC
研究概要	ホスホリパーゼCδ3(PLCδ3)はホスファチジルイノシトール二リン酸(PIP_2)を分解して二種の主要なセカンドメッセンジヤー(IP_3, DAG)を産生する酵素であり、神経組織に発現が多く見られる。子宮内エレクトポレーションによりマウス胚にて大脳皮質のPLCδ3の発現をノックダウンすると皮質板形成時に見られる神経細胞の移動が阻害された。更に大脳皮質ニューロンや小脳顆粒細胞及びNeuro2a細胞の分化過程でPLCδ3をノックダウンすると神経突起の伸長が阻害されることを明らかにした。