研究課題
若手研究(B)
粥状動脈硬化巣に豊富に発現しているオステオポンチン(fOPN)が凝固亢進状態でトロンビンによって切断されトロンビン切断型OPN(trOPN)に変化することに着目し、幹細胞マーカーを持つ血管新生を伴う粥状動脈硬化巣内にtrOPNが存在し、粥状動脈硬化巣が機械的に破壊されるとtrOPNの血中濃度は上昇することを明らかにした。さらに、trOPNは濃度依存的にマウス腹腔マクロファージに炎症性サイトカインの発現を誘導し、その効果はfOPNよりも強かった。これらのことからtrOPNは血栓形成状態の診断マーカーになるのみならず治療介入の対象となりうると考えられた。
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