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本研究の目的は、カロリー制限(CR)の抗老化機構を p53 と FoxO1 の相互作用という観点から解明することである。まず、CR によって p53 の発現および p53によって発現制御される Cdkn2aや p21 の加齢にともなう上昇が抑制されることを確かめた。P53(m/+)マウス(p53 の活性化型が過剰に発現する)の繁殖が困難であったため、p53 の役割は in vivo では検討できなかった。しかしながら、CR の寿命延長効果には FoxO3 が必要であること、抗腫瘍効果には FoxO1 が重要であることを明らかにした。
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