CD4+CD8+DP胸腺細胞のヘルパー/キラー系列へ分化運命を決定するCD4+ヘルパー系列特異的なThPOK転写因子の発現制御機構の解析を行い、キラー系列への分化過程でThPOKの発現を抑制するThPOKサイレンサーを同定した。そこで、本研究課題ではThPOKサイレンサーの活性制御を理解するためにThPOKサイレンサー結合蛋白質の同定を試みた。アフィニティー精製によりThPOKサイレンサー結合蛋白質として見出したBcl11bの機能欠損マウスでは、CD8+キラー系列細胞でのThPOKの脱抑制とCD4+系列への運命転換が検出された。このことから、Bcl11bがThPOKサイレンサーの活性制御を介して、分化運命決定機構に機能していると結論した。
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