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200文字HP非感染スナネズミでは胃粘膜中のアンジオテンシンIIタイプI受容体(AT1R)やタイプII受容体(AT2R)の発現は低値であったが、HP感染モデルでは、感染後の時間経過によってAT1RやAT2Rの発現レベルが徐々に増加した。それは、胃粘膜内の単核球を含めた炎症細胞浸潤の程度とも明らかに相関をしており、HPの病原因子の一つであるdupAやcagAの存在や活性度と関与していた。また、消化性潰瘍を生じた動物で高発現していることから、RAS抑制薬で消化性潰瘍の予防とともに、胃化学発癌予防が可能である可能性が示唆された。
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