研究課題
若手研究(B)
これまで我々は、NASHの肝線維化進展にはレニン・アンギオテンシン系との関連が重要であることを報告してきた。アンギオテンシンI型受容体(AT1)を高血圧治療薬アンギオテンシンII受容体拮抗剤(ARB)にて抑制することによりNASHの肝線維化進展を抑制できる。今回の我々の検討から、肝臓におけるARBによる活性化AT1の抑制は、心筋細胞などと異なり機械的刺激を抑制することによる作用ではなく、AGE-RAGE系の細胞内シグナル伝達の抑制がNASH線維化進展抑制の中心的役割を果たしていることが明らかとなった。
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