研究課題
若手研究(B)
メタボリックシンドロームモデルマウスを用いた肝制御性T(Treg)細胞の発現および機能解析により、ob/obマウス、db/dbマウスでは脂肪性肝炎の進展に関わる炎症性マクロファージ(M1)やCD8+T細胞の肝発現が促進しているにも関わらず、Treg細胞の抗炎症作用が十分機能しないために炎症が拡大進展している可能性が示唆された。更にこれらがレプチン欠損、受容体欠損マウスに特異的に生じていることから、レプチンがこれらの病態に深く関与していると考えられた。