研究課題
若手研究(B)
ドキソルビシン心筋症の発症メカニズムを、ユビキチン転移酵素Itchとthioredoxin-interacting protein (TXNIP)に着目して検討した。Itchのknockdownにより、ドキソルビシンによる心筋細胞のアポトーシスがさらに悪化し、Itchのoverexpressionによってドキソルビシンによる心筋細胞のアポトーシスは抑制された。これらの結果から、Itchはドキソルビシン心筋症の発症予防や治療における重要な標的タンパクとなりうることが示唆された。