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まずIn vitroにおいて、脳虚血時に脳内のグルコース代謝動態がどのように変化するか検討した。低酸素負荷はアストログリアにおいてBip発現を誘導せずNrf2核移行とpentose phosphatepathwayの活性化を惹起することが明らかとなった。さらに、アストログリア、ニューロンの虚血再灌流傷害に対するsecretory leukoprotease inhibitor(SLPI)の効果を検討した。アストログリアでは低酸素/無グルコース負荷中にSLPIを添加してもcell viabilityに変化を認めなかったが、ニューロンではSLPIの添加によりAlamar Blue(AB)還元の上昇を認めた。脳虚血時のSLPIに対する反応はニューロンとアストログリアで異なる可能性が示唆された。
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