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今回ASK1遺伝子が糖尿病の病態に関与する分子生物学的メカニズムの解明と治療への応用を目的とし、ASK経路が2型糖尿病で認められるインスリン抵抗性に関与しているか否かを2型糖尿病モデルマウスにアデノウイルス投与やASKノックアウトマウスを用いる事によって検討し、耐糖能障害の改善を認めることが出来た。しかし、安定同位体を用いたグルコースクランプ法による各臓器での検討は、トレーサーアッセイが検出するのに困難なためインスリン抵抗性の指標であるM値は現在も検討途中である。
またASK1遺伝子が、2型糖尿病で認められる小胞体ストレスで誘導されたインスリン抵抗性に、いつから、どの程度、どの臓器に関与しているか否かを検討する目的で、ノックアウトマウスにERAIマウスを掛け合わせてマウスを作製している最中である。
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