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本研究では、Evi1高発現白血病モデルマウスを用いて、C/EBPβ(CCAAT/enhancer bindingprotein beta)遺伝子のshort isoformであるLIPがEvi1と協調作用して白血病を誘導することを明らかにした。C/EBPβがEvi1白血病発症に必須であるかどうかを確かめるために、C/EBPβのconditionalノックアウトマウスの骨髄細胞を用いた移植実験を実施したところ、C/EBPβノックアウト細胞でも、Evi1の導入により白血病を発症することが判明したことから、C/EBPβはEvi1のtransform活性には必須ではないことが明らかとなった
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