研究課題
若手研究(B)
本研究ではマウス各ヘルパーT細胞分画におけるHeliosの発現制御機構、並びにその役割を解析した。その結果、マウスCD4陽性T細胞においてTGF-βシグナルがHeliosの発現を誘導すること、一方IL-6/Stat3シグナルはHeliosの発現を抑制することを明らかにした。また、Heliosを過剰発現したTreg細胞ではTreg細胞の機能分子であるCD103やGITRの発現が亢進することを明らかにした。以上より、HeliosはTGF-の下流でTreg細胞の機能分子の発現に関与していることが示唆された。
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