神経芽腫(NB)の分化障害の原因として、phox2b、ASCL1遺伝子の高発現維持とそれによるDelta-Notch経路の恒常的な活性化の可能性を明らかにした。また、Notch阻害剤の神経芽腫に対する新たな分子標的療法の可能性について明らかにした。Notch遺伝子の細胞内ドメインをサブクローニングし、ヒト神経芽腫細胞株に導入することに成功した。現在は、これらの遺伝子改変神経芽腫細胞株を用いて分化誘導実験を行っているが、本研究を発展させ、phox2b高発現維持のメカニズム解明について検討を進めることにより、神経芽腫の分化障害、自然退縮のメカニズム、新たな分化誘導療法に対するアプローチを与えることが可能になると期待される。
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