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2011 年度 研究成果報告書

敗血症性心不全に対する心筋細胞保護の分子機構-サイトカインシグナル制御の視点から

研究課題

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研究課題/領域番号 22791758
研究種目

若手研究(B)

配分区分補助金
研究分野 救急医学
研究機関久留米大学

研究代表者

二又 誠義  久留米大学, 医学部, 助教 (70412509)

研究期間 (年度) 2010 – 2011
キーワード敗血症 / 心不全 / JAK/STAT / SOCS3 / ミトコンドリア / 酸化ストレ
研究概要

Balb/cマウスと心筋特異的SOCS3欠損マウス(以下SOCS3CKOマウス)にLPSを腹腔内投与した。SOCS3CKOマウスではLPS投与後の生存率を改善した。SOCS3CKOマウスではLPS投与後のLVEFの低下を抑制していた。SOCS3CKOマウスではLPS投与後のDHE陽性細胞の発現を抑制していた。SOCS3CKOマウスではLPS投与後のp-STAT3の発現が増強し持続していた。SOCS3CKOマウスではBcl-xlはLPS投与後より発現が亢進し、チトクロムcの細胞質への放出を抑制していた。SOCS3CKOマウスではLPS投与後のOxphos complexI、IIIの発現の低下を抑制していた。SOCS3CKOマウスでLPS投与後にsuperoxide dismutases, catalase, glutathione peroxidase, thioredoxin reductase, peroxide thioredoxinのmRNAが亢進していた。以上より、心筋でのSOCS3CKOの欠失はp-STAT3の増強と心筋内の抗酸化物質の発現の増加、ミトコンドリア膜の安定化により、LPS投与後の心不全を改善したことが示唆された。

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公開日: 2013-07-31  

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