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成長期において齲蝕や無汗型外胚葉異形成症などの疾患や事故などの外傷によって歯が欠損し咬合状態が悪化することにより引き起こされた舌、咀嚼筋の発育・発達異常は、顎全体の正常な発育・発達に大きな影響を及ぼすと考えられる。また、高齢期において齲蝕や歯周病などにより歯が欠損し咬合状態が悪化することにより、舌、咀嚼筋などの萎縮や機能低下し、摂食・嚥下障害を起こしやすくなることが知られている。以上述べたように、歯の欠損など咬合状態の変化とそれに伴う舌、咀嚼筋の性質の変化は顎のみならず、全身の健康に大きな影響を及ぼすと思われる。本年度は野生型マウスの咬筋におけるミオシン重鎖およびmiR-1の発現に及ぼす影響について検討した。
1、2、3、4、8、12週齢のび野生型マウスを安楽死させ咬筋を摘出しtotal RNA、miRNA、蛋白質を分離・精製した。Real-time PCR法を用いて、咬筋におけるミオシン重鎖(MyHC)I、IIa、IIb、IIxのmRNA発現量を測定した。Real-time PCR法を用いて、咬筋におけるmiR-1の発現量を測定した。
MyHC IのmRNA発現量は1週齢で最大で、1から2週齢にかけて急激に減少し、その後大きく変化しなかった。IIaのRNA発現量は1週齢から3週齢の間で増加し、その後減少した。IIbのmRNA発現量は1～8週齢において経時的に増加した。IIxのmRNA発現量は1週齢から4週齢の間で増加し、その後減少した。miR-1の発現量は、1～12週齢の生後発達過程において経時的に増加した。一方、miR-133については発現量にほとんど変化はみとめられなかった。また、miR-1の発現量はmiR-133に比較し、顕著に大きかった。
以上の結果よりmiR-1が、MyHCの発現調節に関与していることが示唆された。
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