2011 年度研究成果報告書

糖化最終産物の受容体を介した歯周病と糖尿病の悪化メカニズムの解明

研究課題

研究課題/領域番号	22792088
研究種目	若手研究(B)
配分区分	補助金
研究分野	歯周治療系歯学
研究機関	広島大学
研究代表者	内田雄士広島大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (40363080)
研究期間 (年度)	2010 – 2011
キーワード	S100タンパク質 / 歯肉上皮細胞 / 歯肉線維芽細胞 / IL-8 / 細胞間コミュニケーション / connexin43 / 骨髄由来間葉系幹細胞 / 石灰化能
研究概要	S100タンパク質は歯肉上皮細胞においてIL-8を誘導する。s100を48時間作用させた群ではヒト歯肉上皮細胞(HGEC)のIL-8産生量はS100未刺激群のそれと比較して1. 5倍程度であった。また、1. g/ mlのS100タンパク質をHGECに6時間作用させることでコネキシン43の産生は誘導される。しかし、10. g/ mlのS100タンパク質を24時間HGECに作用させるとコネキシン43の産生は要請された。その他、歯周病原細菌であるPorphynomonas gingivalisはHGECの糖化最終産物の受容体を介してIL-8の産生を誘導する可能性がある。