本研究課題では、自閉症患者から見つかったシナプス接着因子neuroliginの1アミノ酸変異を再現したノックインマウス、及び野生型マウスにおいてRNA干渉によりneuroliginをノックダウンした神経細胞で、シナプス機能を電気生理学的に解析した。体性感覚野での解析から、neuroliginの点変異とノックダウンのいずれにおいても、興奮性シナプス入力と抑制性シナプス入力のバランスが崩れることが明らかとなった。また、海馬での解析からは、ノックインマウスにおいて長期増強現象の後期相が選択的に消失していることが明らかとなった。
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