研究課題
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IL-33はIL-1ファミリーに属する新規サイトカインであり、肥満細胞、樹状細胞もしくはT細胞を刺激しTh2応答を増強し、アレルギー疾患の増悪に関与する。最近の研究により、その切断された成熟型のみならず全長のプレ型のIL-33にも生理活性があることが明らかにされた。したがって、IL-33の発現上昇自体がアレルギー疾患の発症ならびに増悪に重要な役割を果たしていると考えられる。しかしながら、IL-33の発現誘導機構は未だに良く分かっていない。本研究で我々はIL-33のタンパク質ならびにmRNAの発現制御機構をRagweed pollenによるアレルギー性鼻炎ならびに喘息モデルマウスを用いて検討した。さらに、IL-33 mRNAの発現誘導機構をより詳細に検討するために、我々はRagweed pollenもしくはRMA+Ionomycin誘導性のIL-33発現機構の検討をヒト気道上皮細胞株BEAS-2Bを用いて行った。
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