| 研究課題/領域番号 |
22H00443
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
中区分48:生体の構造と機能およびその関連分野
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
五十嵐 和彦 東北大学, 医学系研究科, 教授 (00250738)
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| 研究分担者 |
加藤 浩貴 東北大学, 大学病院, 講師 (50801677)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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| 研究の概要 |
転写因子BACH1による鉄代謝制御とそれによる膵がん細胞の転移促進の分子機構を解明し、BACH1の治療標的としての有効性を検証することを目指している。誘導性デグロンを利用したBACH1の速やかな機能抑制、マウス個体を用いたCRISPRスクリーニング、新規に取得されたBACH1阻害剤を用いた転移抑制の評価が計画されている。
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| 学術的意義、期待される成果 |
がん細胞の転移時における細胞内鉄量の増加という発見に基づく独創性の高い内容である。誘導性デグロンによるloss-of-functionを採用した経時的な解析は、代償性変化の影響を最小限にしてBACH1本来の機能解明を可能にすると予想される。マウス個体を用いたスクリーニングには不確実性もあるが新たな重要な因子が同定されることで、がん転移における鉄代謝制御系が明らかとなり、新しい鉄腫瘍生物学の基盤が構築されることが期待される。
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