| 研究課題/領域番号 |
22H04277
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| 研究種目 |
奨励研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
3120:分子レベルから細胞レベルの生物学、細胞レベルから個体レベルの生物学、個体レベルから集団レベルの生物学と人類学、神経科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 高知大学 |
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研究代表者 |
茂川 拓紀 高知大学, 設備サポート戦略室, 技術職員
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 脱落膜形成 / レプチン受容体 / 転写後調節機構 / PDCD4 / siRNA |
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| 研究成果の概要 |
マウス胚着床前後の子宮内レプチン受容体(LepR)発現を解析した結果、脱落膜形成過程の子宮でLepR mRNAの転写後調節がなされている可能性を見出した。我々は翻訳抑制因子PDCD4が子宮内LepRの発現を制御していると仮説を立て、RNAiの子宮内投与による子宮特異的PDCD4およびLepRノックダウンマウスを作製し、それぞれの表現型解析を試みた。
子宮内へのPDCD4およびLepR siRNA投与による着床数の減少は認められなかったが、それぞれの子宮で共に着床障害および脱落膜の奇形性が観察されたため、脱落膜形成過程において子宮内LepRはPDCD4と相互作用している可能性が考えられた。
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| 自由記述の分野 |
動物生殖学、生理学、実験動物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
脱落膜形成は妊娠を成功させる上で重要なイベントであり、脱落膜形成の障害が不妊の原因となることから、その分子メカニズムの解明は不妊治療につながるため、重要である。しかし、現状として本国の不妊治療の成功率は世界最下位であることから、脱落膜形成における生理機能の解明は非常に有用である。
子宮内レプチンシグナル伝達が妊娠の様々なプロセスで、貢献していることが解っているが、脱落膜形成に関するその役割については未だ不明瞭である。そのため、脱落膜形成におけるLepRの転写後調節機構にPDCD4が関与している可能性を見出した本研究は、不妊治療法の進歩に繋がる新たな知見として支持すると考えられる。
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