| 研究課題/領域番号 |
22H04368
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| 研究種目 |
奨励研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
3190:生体の構造と機能、病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
青木 友那 千葉大学, 真菌医学研究センター, 大学職員
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 新型コロナウイルス / A型インフルエンザウイルス / ウイルス感染 / 自然免疫 |
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| 研究成果の概要 |
新型コロナウイルス（SARS-CoV-2）RNAからNucleocapsid protein（N）をクローニング、N強制発現細胞を作製し、この細胞にA型インフルエンザウイルス（IAV）を感染させた。その結果、N強制発現細胞ではウイルス感染に伴うI型インターフェロン（IFN）応答及びストレス顆粒様の凝集体（avSG）形成の抑制が生じることが明らかとなった。更に、Nは宿主細胞内のプロテインキナーゼR（PKR）と直接的に会合し、PKRの活性化を抑制することによってIFN応答やavSG形成を抑制していることが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
自然界にはSARS-CoV-2の他に多くのウイルスが存在しており、SARS-CoV-2とこれらのウイルスが共存する環境を見据えると、呼吸器に感染するウイルスの二重感染に関する知見が求められる。そこで本研究ではSARS-CoV-2 のNに着目し、SARS-CoV-2と同じく呼吸器に感染するウイルスであるIAVをN強制発現細胞へ感染させた。その結果、Nは宿主細胞内のPKRに直接的に結合することにより、感染初期のIFN産生及びavSG形成を抑制していることが示唆された。SARS-CoV-2感染は感染初期に自然免疫抑制機構が働くことが知られており、本研究の成果はその抑制機構解明の一助となる。
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