研究課題/領域番号 |
22K05657
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研究機関 | 京都府立大学 |
研究代表者 |
津下 誠治 京都府立大学, 生命環境科学研究科, 教授 (10254319)
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研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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キーワード | イネ白葉枯病菌 / hrp遺伝子 / 二成分制御系 / cyclic-di-GMP |
研究実績の概要 |
白葉枯病菌は、熱帯アジアを中心に世界の稲作地帯で甚大な被害をもたらす植物病原細菌である。本細菌の病原性には菌体外多糖や菌体外分泌酵素の他、宿主防御応答を抑制するタンパク質を直接イネ細胞内に導入するtype Ⅲ分泌装置が必須である。本装置の構築に関わるhrp遺伝子群は感染時特異的に発現し、その発現制御には多くの因子が関わることが予想されているがその全体像は明らかでない。本研究では、本遺伝子群の感染時特異的発現は可能にする環境シグナルおよびそのシグナルの受容・伝達機構を明らかにすることである。 環境シグナルの受容とそれに応じた遺伝子発現等に関わる2つのタンパク質から成る二成分制御系およびセカンドメッセンジャーであるcyclic-di-GMPの合成/分解因子は、細菌の環境シグナル受容・伝達に重要な役割を果たす。本研究ではこれまでに、hrp制御遺伝子の1つであるhrpGの発現制御に関わる2組の二成分制御系因子ともう1つのhrp制御遺伝子であるhrpXの発現制御に関わるcyclic-di-GMPの合成/分解因子を新たに見出しており、現在、それらのhrp制御遺伝子の発現制御機構についての解明を目指している。さらにcyclic-di-GMPは転写制御因子Clpの活性化/不活化を介して、下流の遺伝子発現を制御することが知られているが、未知のcyclic-di-GMPがClpを介して、hrpGの発現とともに植物細胞壁の分解に関わる酵素遺伝子の発現も負に制御していることを明らかにした。このことは何らかの環境シグナルによる本制御系の抑制が、hrpGの発現抑制を解除することでtype Ⅲ分泌装置の構築を促し、それと同時に植物細胞壁の分解により同装置の植物細胞への到達を容易にしているとも考えられる。 以上のように、これまで知られていなかったhrp遺伝子群の発現制御経路を複数見出すことに成功している。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
本研究課題では、イネ白葉枯病菌における感染時特異的なhrp遺伝子群の発現を可能にする機構の解明を目指しており、とくに外部環境のシグナルを受容して同遺伝子群の発現を誘導する、あるいは逆に抑制する制御経路の解明に焦点をあてている。初年度においてその制御経路の開始地点、あるいはきわめて上流に位置すると予想される新規因子として、それぞれ2組の二成分制御系因子、および外部シグナルに応じて増減する細菌のセカンドメッセンジャーcyclic-di-GMPの合成/分解因子を1つ見出した。さらに、これら、あるいは既知因子との関連は不明であるが、cyclic-di-GMPにより活性が制御される転写制御因子Clpがhrp遺伝子群の発現のみならず、病原力に関わる植物細胞壁分解酵素の発現をも制御することを明らかにすることができた。現在はこれらの機能、およびこれらが受容する外部環境シグナルの解明に取り掛かっており、初年度の計画はほぼ満たしたと考えている。
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今後の研究の推進方策 |
初年度に見出した、イネ白葉枯病菌における感染時特異的なhrp遺伝子群の発現制御機構に関与すると予想される4つ(組)の外部環境シグナル受容・伝達機構について、(1)それらの関与するシグナル伝達機構をはじめとする機能の詳細、および(2)それらが受容する環境シグナルの同定を目指す。とくに2年目の今年度は、(1)を中心に、これら同士、あるいは既知hrp制御因子との相互関係の解明を含めて検討したいと考えている。
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次年度使用額が生じた理由 |
令和5年度 日本植物病理学会大会がオンライン開催になったため、旅費等が不要となったこと、およびアルバイトを雇用する必要が無かったため残額が生じた。次年度以降、多くの高価な分子生物学実験用試薬を使用することになるため、この残額は次年度助成金に併せて使用したいと考えている。
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