| 研究課題/領域番号 |
22K05935
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
高橋 美佐 広島大学, 統合生命科学研究科(理), 助教 (10294513)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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| キーワード | 二酸化窒素 / シロイヌナズナ / PIF4 / 環境応答 |
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| 研究実績の概要 |
大気中に含まれる二酸化窒素（NO2; 10~50 ppb）は植物のバイオマス蓄積の促進、器官サイズアップ等栄養成長および花芽形成促進など生殖成長を正に制御する植物成長調節因子である。NO2による転写制御因子の翻訳後修飾、即ち“NO2センシング”を含む同調節分子機構の解明は、大気中成分を活用し「環境無負荷」、「省エネルギー」、「高収量」を実現する作物の画期的遺伝的改良技術の基盤となり得る。申請者はこれまでに、NO2に不感受性を示すPIF4変異株pif4を単離・解析した結果、NO2は転写因子PIF4の転写および翻訳量に影響を及ぼさず、転写活性機能の低下を引き起こすことを明らかにした。これまでに、アフィニティ精製して回収されたタンパク質をデータ独立取得（DIA）プロテオミク解析してNO2処理区（+NO2植物）および対照区（－NO2植物）についてタンパク質の同定と定量を行った。+NO2植物と－NO2植物で比較して、+NO2植物で消失/減少するタンパク質を特定した。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
当初予定していた通り、NO2によってPIF4との相互作用が消失/減少するタンパク質をプロテオミクス解析によって特定できた。
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| 今後の研究の推進方策 |
特定されたタンパク質について (1) 該タンパク質の機能欠損変異株におけるNO2によるバイオマス蓄積増加および胚軸伸長抑制の消失を示す。(2) 該タンパク質とPIF4が相互作用することを酵母ツーハイブリッド法およびBiFC法により明らかにする。(3) 機能欠損変異株におけるPIF4ターゲット遺伝子発現低下を示し、該タンパク質のNO2センシングにおける役割を明らかにする。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
購入予定であったプラスチック器具が不要になったため。
次年度使用予定のプラスチック器具購入に使用する。
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