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2022 年度 実施状況報告書

大腸癌の悪性化進展を抑制する新しい制癌シグナルの解明

研究課題

研究課題/領域番号 22K06918
研究機関東京慈恵会医科大学

研究代表者

與五沢 里美  東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (60392437)

研究期間 (年度) 2022-04-01 – 2025-03-31
キーワード大腸癌 / リン酸化酵素
研究実績の概要

我々は、これまでリン酸化酵素DYRK2の機能同定を行ってきた。これまでの解析から、DYRK2は、乳癌、大腸癌など多くの癌の進展・転移を抑制する癌抑制因子として働くことが示唆されており、新たな治療ターゲットとしての可能性が期待される分子である。しかしながら、マウス個体レベルにおける抗腫瘍能とその分子機序については全く不明である。本研究は、大腸特異的DYRK2欠損大腸癌モデルを作製し、大腸癌におけるDYRK2のマウス個体レベルでの抗腫瘍能とその分子機序を明らかにすることを目的とする。それにより、大腸癌の悪性化進展を抑制する新規治療法の開発へ向けた基礎的知見を得る。
本年度は、まず大腸特異的DYRK2欠損大腸癌モデルの作製を試みた。アゾキシメタン、デキストラン硫酸ナトリウムをマウスへ投与することにより大腸炎関連癌モデルを作製した。また、Apc遺伝子を欠損させることによりApc遺伝子欠損大腸癌モデルを作製した。その後、これら大腸癌モデルマウスを経時的に観察し、腫瘍形成の有無や腫瘍個数、サイズの計測などの腫瘍形成能の評価を行い、新たな知見を得ることができた。現在、その作用機序について解析を進めるため、網羅的発現解析を行っている。

現在までの達成度 (区分)
現在までの達成度 (区分)

2: おおむね順調に進展している

理由

大腸特異的DYRK2欠損大腸癌モデルの病態について解析を進めることができたため。

今後の研究の推進方策

大腸特異的DYRK2欠損大腸癌モデルの病態を説明しうる作用機序解析を進める予定である。

次年度使用額が生じた理由

当初予定していた網羅的発現解析を次年度に行う予定となったため。

  • 研究成果

    (1件)

すべて 2023

すべて 学会発表 (1件) (うち招待講演 1件)

  • [学会発表] 病理形態解析が明らかにするDYRK2欠損マウスの多様な組織形成異常2023

    • 著者名/発表者名
      與五沢里美
    • 学会等名
      先端モデル動物支援プラットフォーム2022年度成果発表会
    • 招待講演

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公開日: 2023-12-25  

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