| 研究課題/領域番号 |
22K07654
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
宮田 裕作 久留米大学, 医学部, 助教 (60647816)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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| キーワード | 子宮頸癌 / 放射線療法 / PD-L1 / CD163 |
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| 研究実績の概要 |
我々は以前に，子宮頸癌に対する高線量率密封小線源治療中に発現する，腫瘍増悪に働く抗腫瘍免疫分子の一つであるPD-L1と，腫瘍増殖・増大を促す炎症細胞であるM2マクロファージの代表マーカーであるCD163が，2年以内に再発転移をきたすかどうかに関わる因子であることを報告した(Miyata Y, et al. Radiat Oncol. 2023 Feb 23;18(1):40.)．しかしなぜその様な免疫機序が働くのかは未解明であった．貧血が放射線の感受性に関わることや腫瘍周囲が低酸素になるために増える分子であるHIF-1αが経時的に増加しているため，低酸素が何らかの機序で治療結果別に免疫反応に差が生じる原因ではないかと仮説をたて，研究を開始した．ただHIF-1αのタンパク質を含んだHIFファミリータンパクと呼ばれるタンパク質の免疫組織学的染色マーカーは多様にあり，当施設では現時点でHIF-1αしか染色に成功できなかった．そこで少し見方を変えて，放射線療法により発現が変化するRad51とCAF，また前回の研究と関連したPD-L2も染色することとし，現在染色・検体評価中である．
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
HIFタンパクの免疫染色が，当院ではHIF-1αしか成功しておらず．HIF-1β等の他のHIFファミリータンパクも研究対象にしていたが，どれも十分に評価できる程度の染色ができなかった．
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| 今後の研究の推進方策 |
放射線療法により発現が変化するRad51とCAF，また前回の研究と関連したPD-L2も染色することとし，現在染色・検体評価中である．
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| 次年度使用額が生じた理由 |
計画したHIFタンパクファミリーの染色が成功しなかったため，見方を変えて，放射線療法により発現が変化するRad51とCAF，また前回の研究と関連したPD-L2も染色することとしたため，
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